wnt信号通路
1982年，Wnt基因首次在小鼠乳腺癌中发现，由于此基因激活依赖小鼠乳腺癌相关病毒基因的插入，因此，当时被命名为Int1基因。之后的研究表明，Int1基因在小鼠正常胚胎发育中发挥重要作用，与果蝇的无翅（Wingless）基因功能相似，均可控制胚胎的轴向发育。??此后大量研究提示Int1基因在神经系统胚胎发育中的重要性。因两者基因与蛋白功能的相似性，研究者将Wingless与Int1合并，赋名为Wnt基因。人Wnt基因定位于12q13。在胚胎发育中，Wnt基因调控的重要信号传导系统统称为Wnt通路。?
Wnt蛋白（Wnt配体）、Wnt受体（Frizzled家族蛋白及低密度脂蛋白受体相关蛋白（LDLreceptorrelatedprotein，LRP））、Dishevelled（Dsh/Dvl）蛋白、β-连环蛋白（β-catenin）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、Axin/Conductin、APC（adenomatouspolyposiscoli）蛋白等。
1、典型Wnt/β-catenin信号通路（CanonicalWnt/β-cateninpathway），此通路激活核内靶基因的表达；
Wnt家族分泌蛋白、Frizzled家族跨膜受体蛋白Dishevelled（Dsh）、糖原合成激酶3（GSK3）、APC、Axin、β-连环蛋白及TCF/LEF家族转录调节因子等构成了经典通路；
2、平面细胞极性通路（planarcellpolaritypathway），此通路参与JNK的激活及细胞骨架的重排；
3、Wnt/Ca通路，激活磷脂酶C（PLC）和蛋白激酶C（PKC）；
4、调节纺锤体的方向和非对称细胞分裂的胞内通路。
经典的Wnt途径（Wnt/β-连环蛋白途径）导致基因转录的调节，并且被认为部分地由SPATS1基因负调节。
Wnt/β-连环蛋白途径是Wnt途径中的一种，该途径会导致β-连环蛋白在细胞质中积累并最终会作为属于TCF的转录因子的转录共激活因子/LEF家族易位至细胞核。
没有Wnt，β-连环蛋白不会在细胞质中积累，因为有一种破坏复合物通常会降解它。该破坏复合物包括以下蛋白质：Axin，腺瘤病大肠杆菌（APC），蛋白磷酸酶2A（PP2A），糖原合成酶激酶3（GSK3）和酪蛋白激酶1α（CK1α）。它通过将β-连环蛋白靶向泛素化而降解β-连环蛋白，随后将其送至蛋白酶体进行消化。
当Wnt蛋白与Frizzled（Fz）家族受体的N末端细胞富含半胱氨酸的结构域结合时，Wnt信号开始。这些受体跨越质膜七次，构成了一个独特的G蛋白偶联受体家族（GPCR）。然而，为了促进Wnt信号传导，可能需要共同受体以及Wnt蛋白和Fz受体之间的相互作用。例子包括脂蛋白受体相关蛋白（LRP）-5/6，受体酪氨酸激酶（RTK）和ROR2。但是，只要Wnt绑定Fz和LRP5/6，破坏复合物的磷酸化就会被阻断从而使得其功能中断。破坏复合物中由其他蛋白引起的磷酸化随后将Axin与LRP5/6的细胞质尾部结合。Axin去磷酸化了，它的稳定性和浓度水平降低。然后Dsh通过磷酸化被激活并且它的DIX和PDZ结构域抑制GSK3破坏复合物的活性。这使得β-连环蛋白能够积聚并定位于细胞核，随后通过基因转导以及TCF/LEF（T细胞因子/淋巴增强因子）转录因子诱导Wnt最终作用的目标基因转录，诱导后续的细胞反应的发生。β-连环蛋白募集其他转录共激活因子，如BCL9，Pygopus和Parafibromin/Hyrax。多亏有了新的高通量蛋白质组学研究，β-连环蛋白组装的转录复合物的复杂性开始出现。β-连环蛋白相互作用蛋白的混杂性使我们的理解变得复杂：实际上已报道BCL9和Pygopus具有几种不依赖于β-连环蛋白的功能（因此，可能是独立于Wnt信号途径的）。
多细胞生物体轴分化过程中起重要作用
β-连环蛋白调节的典型Wnt信号参与前后轴的形成；
β-连环蛋白敲除的胚胎，可发生细胞的错误定位，从而不能形成中胚层；
抑制Wnt信号是脊椎动物体廓形成后期阶段的关键因素；
Wnt拮抗分子能诱导头的形成。
Wnt信号与器官发生
Wnt信号参与大脑的形成。Wnt3a敲除的小鼠胚胎，大脑海马回发育受损；Lef纯合子突变可导致小鼠胚胎缺少全部海马回；Wnt/LEF/TCF基因协同作用，共同参与大脑海马回的发育。
Wnt信号参与生长锥的重建和多突触球状环（苔状神经纤维与颗粒细胞相接触时）的形成。参与轴突形成的起始过程：Wnt7a能诱导苔状神经纤维中轴突和生长锥的重建和触素Ⅰ的汇集。
Wnt信号参与脊椎动物的肢体起始和顶端外胚层脊的形成。三种Wnt信号分子（Wnt2b、Wnt3a、Wnt8c）是信号转导的关键诱导者；FGF与Wnt信号的信息交流也与内耳的形成有关。
Wnt信号与肿瘤发生
Wnt信号参与肿瘤形成得早期证据来源于小鼠乳腺癌中分离得到的、因病毒插入而激活的癌基因Int1（见概述）。另外，Wnt通路的激活突变是小肠早期恶性前病变（包括异常隐窝灶和小息肉）的主要遗传改变。
调控EMT的信号通路
参与调控EMT过程的信号通路网络简介：Wnt信号通路能通过抑制糖原合成酶激酶3β（glycogensynthasekinase-3β，GSK3β）介导的磷酸化作用以及抑制胞质中的β-连环蛋白（β-catenin）降解等作用来诱发EMT转换。胞内丰度大量增加的β连环蛋白会转移进入核内，作为转录因子亚单位诱导大量基因的表达，这些靶基因的表达产物中有很多都是能够诱导EMT转换过程的转录因子。
通过基因沉默事件导致细胞依赖于WNT信号通路：Wnt信号通路广泛存在于无脊椎动物和脊椎动物中，是一类在物种进化过程中高度保守的信号通路。Wnt信号在动物胚胎的早期发育、器官形成、组织再生和其它生理过程中，具有至关重要的作用。如果这条信号通路中的关键蛋白发生突变，导致信号异常活化，就可能诱导癌症的发生。a在正常的结肠上皮细胞中，分泌性的frizzled相关蛋白（SFRPs）的功能是与WNT竞争性地同Wnt受体Frizzled结合，从而拮抗Wnt信号。当Wnt信号失活，腺瘤息肉病基因（APC）复合物磷酸化β-catenin，导致β-catennin降解。这便阻止了β-catenin的核内沉积，则不能激活转录因子（TCF），最终导致细胞进入分化并保持结肠上皮细胞处于动态平衡状态。b通过表观遗传调控的基因沉默使得SFRP表达缺失，即“表观遗传调控门控基因”缺失，Wnt信号通路激活，促进细胞增殖以及存活而不进入分化。c持续性的激活Wnt信号使得信号通路中的其他分子有可能发生突变，例如永久性失活APC复合物（图中为粗体*所示），即“遗传调控门控基因”缺失，进一步激活Wnt信号通路，从而促进肿瘤的发展。